Justificación: Enfermedad infecciosa grave, de amplia difusión, con potencial epidémico, para la que existe una vacuna eficaz. Se presenta en nuestro país en pequeños brotes familiares o como casos esporádicos.
Agente infeccioso
Corynebacterium diphtheriae, también conocido como Bacilo de Klebs Loeffler, biotipos gravis, mitis o intermedius.
Cuando las bacterias son infectadas por el Corinebacteriófago que contiene el gen tox, hay producción
de toxinas.
Distribución:
La enfermedad afecta principalmente a menores de 15 años de edad sin vacunación y en los adultos con vacunación incompleta.
Reservorio
El único reservorio es el hombre.
Transmisión y transmisibilidad
Contacto con un paciente o un portador; rara vez por fomites contaminados con secreciones. Su duración se produce hasta que cesa la eliminación de los bacilos del sitio infectado. Varía de uno a dos días en tratados con antibióticos, y de dos a cuatro semanas en los no tratados.
El portador crónico que es poco frecuente, puede transmitir la enfermedad por seis meses o más.
La transmisibilidad es variable, y dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones; por lo regular dos semanas o menos, y rara vez excede de cuatro semanas. El tratamiento con antibióticos elimina rápidamente la expulsión de microorganismos
Incubación
Por lo general 2 a 5 días (1 a 10 días).
Características clínicas
Enfermedad bacteriana aguda causada por la liberación de una exotoxina específica, producida por un bacilo gram positivo, el Corynebacterium diphtheriae. Se manifiesta por la formación de pseudomembranas en las amígdalas, faringe, laringe, mucosa nasal u otras mucosas y en la piel; cuadro febril, generalmente no muy intenso, de evolución relativamente lenta, pero con estado general comprometido, presentando una o más de las siguientes manifestaciones:
Amígdalas recubiertas parcial o totalmente por placas blancas grisáceos adherentes, difíciles de ser removidas, con halo hiperémico y la tentativa de despegarlas provoca sangrado abundante.
Placas que se extienden a los pilares del paladar, pudiendo llegar hasta la úvula.
La difteria nasal se caracteriza por una descarga nasal mucopurulenta o serosanguinolenta.
Amigdalitis con complicaciones de laringe y/o tráquea (tiraje, tos ronca).
Amigdalitis que no cede al tratamiento con antibióticos habituales, con gran compromiso del estado general del paciente.
Historia
Fue Brettoneau quien dio nombre a la enfermedad (difte=membrana) y el que sugirió que la difteria estaba causada por un germen y que se transmitía de persona a persona. Poco después Trousseau señaló el daño miocárdico y renal en los casos graves. En 1880 Klebs describió el agente etiológico en tinciones procedentes de las membranas diftéricas. Loeffler, en 1884 consiguió cultivar el germen así como su crecimiento en medios de cultivo por lo que inicialmente fue conocido como bacilo de Klebs-Löeffler y posteriormente Lehmanny Newman lo denominaron Corynebacterium diphteriae. En 1885 Roux y Yersin purificaron la toxina que produce la enfermedad. Poco después Behring y Kitasato describieron la antitoxina. En 1913 Schick describió el test cutáneo para demostrar la susceptibilidad del individuo a la difteria tras
inmunizar a animales. En 1923 Ramón inicia la profilaxis de la difteria con la antoxina. A partir de la utilización de la antitoxina diftérica cambió radicalmente el pronóstico de esta grave enfermedad y posteriormente la aplicación universal de la vacuna ha hecho que la difteria sea una enfermedad erradicada de los países desarrollados.
En 1981 Molstad y col demostraron experimentalmente que la L-carnitina protege contra los efectos de la toxina sobre el miocardio y en 1984 Ramos y cols comprueban su eficacia aplicándola en niños con difteria
Hay casos de amigdalitis diftérica que ya desde el comienzo muestran una especial gravedad y que tiene un peor pronóstico a pesar de la puesta en marcha de las medidas terapéuticas, se trata de la angina diftérica maligna, que se ve a diferenciar de la angina diftérica común por:
a) un mayor compromiso del estado general, con fiebre constantemente elevada, palidez, postración, taquicardia, hipotensión arteriosa, vómito frecuente fuera de las comidas, y dolor en el hipocondrio derecho en relación con el éxtasis de la circulación hepática.
b) por el carácter particular de las lesiones faríngeas y de la adenopatía satélite: las seudomembranas en estos casos son de una gran extensión de colorido oscuro, de olor fétido y las adenopatías satélites muestran una mayor tumefacción con suculencia e infiltración de la zona que impide la normal delimitación de las adenopatías y tumefacción del cuello tal que adquiere el aspecto de cuello “proconsular o cesáreo”.
c) por frecuentes alteraciones de los capilares con formación de petequias cutáneas y hemorragias mucosas o en correspondencia de las mismas seudomembranas. Según la prevalencia de los síntomas se han descrito en la A.D. maligna 3 formas:
1.- forma fulminante, con síntomas miocárdicos desde el inicio y muerte por colapso cardio-circulatorio en 2-3 días.
2.- forma edematosa, en la que prevalecen al inicio los fenómenos locales y en la que los síntomas de insuficiencia circulatoria se hacen evidentes solo en la 2º semana de enfermedad.
3.- forma hemorrágica, en la que prevalecen al inicio las alteraciones capilares y en la que solo después de algunas semanas se manifiestan los síntomas más peligrosos de insuficiencia miocárdica y las parálisis postdiftéricas. Por lo tanto cada vez que nos encontremos delante de un cuadro de D.D. maligna, se debe tener presente la posibilidad de que el enfermo puede morir precozmente, o que superando la fase edematosa muera de forma imprevista en la 2ª semana o bien que fallezca después de 4 semanas como consecuencia de las parálisis.
Tratamiento
El tratamiento de la difteria reposa en:
a) tratamiento con antitoxina diftérica
b) tratamiento antibiótico
c) tratamiento de sostén o sintomático
Se trata por tanto de neutralizar la toxina libre, de erradicar el C. diphteriae y de poner en marcha las medidas terapéuticas de apoyo en caso de grave compromiso respiratorio que puede ocurrir en las formas graves y obstructivas.
a) hay que tener en cuenta que la antitoxina solo neutraliza la toxina circulante, por lo que no es útil para la toxina que ya ha penetrado en la célula, de aquí el interés de instaurar un tratamiento precoz.
Las dosis a administrar son variables. Clásicamente la escuela alemana utilizaba dosis bajas, mientras la francesa proponía dosis muy altas.
b) como antibioterapia se utiliza Penicilina o Eritromicina. La Penicilina procaína a 600.000 U. al día, durante 14 días.
Los pacientes alérgicos a la Penicilina deben recibir Eritromicina a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, durante 7-10 días. Como alternativa, también pueden administrarse, Amoxicilina, Rifampicina o Clindamicina.
El estado de portador puede ser tratado con Penicilina G benzatina o con Eritromicina.
c) tratamiento de apoyo: consiste en reposo estricto en cama durante 2-3 semanas. Un electrocardiograma debe practicarse de forma seriada 2-3 veces a la semana, durante 4-6 semanas, para detectar precozmente una miocarditis. En caso de miocarditis el reposo debe ser total, ya que se han producido casos de muerte súbita por mínimos esfuerzos. En las formas graves de difteria la administración de corticoides a 1-2 mg/Kg/día, durante 2 semanas se ha mostrado eficaz para reducir la incidencia de miocarditis.
Se ha propuesto la administración de D-L carnitina a 100 mg/Kg/día, en 2-3 tomas durante 4 días y debe administrarse lo más precozmente posible a fin de proteger el miocardio.
Se debe mantener una buena hidratación y la administración de líquidos ricos en calorías o alimentación blanda por sonda si fuese necesario. Hay que evitar las aspiraciones especialmente en los pacientes con parálisis palatina o faríngea. En caso necesario se practicará intubación o traqueotomía.
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