martes, 31 de agosto de 2010

HIDATIDOSIS - Epidemiologiaescobar










Cirugia por hidatidosis multiple




Es una enfermedad producida por un parásito llamado Echinococcus granulosus, los huéspedes definitivos (son aquellos donde se hospeda el parásito adulto) son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres, en ellos este parasito vive en el intestino delgado, mide de 3 a 6 mm de longitud, es "chato" (tenia) y su cuerpo tiene tres segmentos, en el último tiene varios cientos de huevos que se liberan en el medio ambiente cuando es eliminado con las heces del perro. Cada huevo contiene un embrión que debe ser ingerido por un huésped intermediario (es aquél donde se desarrolla la forma juvenil del parásito) como ovinos, caprinos, bovinos, cerdos, equinos, camélidos (asiáticos y americanos), cérvidos y el hombre.

La hidatidosis o equinococosis quística (EQ) es una zoonosis que representa un importante problema de salud pública y económico en aquellas regiones del mundo con una economía básicamente ganadera especialmente donde predomina la cría de ungulados de pequeño porte (ovinos, caprinos).

El embrión se libera en el intestino delgado de los huéspedes intermediarios, atraviesa la pared intestinal y es llevado por la corriente sanguínea a varios órganos, donde se desarrolla el estadío larval, hidátide o quiste hidatídico. La localización más frecuente de estos quistes se halla en el hígado y pulmones, pero en ocasiones puede ubicarse en otros órganos (huesos, riñón, cerebro, etc.). El interior del quiste está lleno de líquido donde flotan unas vesículas prolígeras (que son el elemento infestante) que se las llama "arenilla hidatídica". El ciclo se completa cuando el perro u otro cánido ingiere vísceras con quistes hidatídicos que contienen quistes fértiles de un ovino o de otro huésped intermediario.


En el hombre las tasas de contagio más altas se registran en lugares ganaderos, principalmente en los de cría de ovinos. En esencia se trata de una infestación del medio rural, aunque también ocurren casos en áreas urbanas. Muchos quistes son asintomáticos durante toda lavida, pero en otros casos el quiste puede alcanzar un tamaño muy grande y contener varios litros de líquido, el gran peligro, a veces con riesgo de muerte, son las roturas de los quistes que pueden provocar una reacción alérgica (shock anafiláctico), también existe una diseminación del quiste con la formación de nuevos y numerosos quistes hidatídicos. La principal sintomatologia está dada por la presión que ejerce sobre los órganos afectados a medida que aumenta de tamaño.

El contagio en el hombre sucede cuando el perro se lame el ano y existen huevos en el mismo, que mediante la lengua disemina por todo su cuerpo, el hombre puede contaminarse las manos al tocar el animal.

El contacto cercano con el animal y las prácticas deficientes de higiene personal son factores importantes en el contagio del perro al hombre.

Otra fuente de infección importante pueden ser las verduras y el agua contaminadas con huevos del parásito.

Aunque la hidatidosis suele ser una enfermedad que afecta a la población rural, ocurren casos urbanos con frecuencia cuando los perros son alimentados mediante vísceras crudas contaminadas con huevos del parásito.


El medio ambiente juega un papel importante, ya que opera como un reservorio inanimado de las formas infectivas y es la fuente de infección de los seres vivos susceptibles.

El conocimiento de la situación en el ambiente se determina por la demostración de la contaminación ambiental por E. granulosus lo cual puede obtenerse mediante el diagnóstico del parásito o sus constituyentes o sus productos metabólicos, en heces de perros emitidas espontáneamente, tanto recién emitidas como emitidas anteriormente y recogidas del ambiente y que viven en áreas con transmisión. Se asume que las oncósferas que se eliminan junto con las heces, luego de una serie de procesos biológicos serán liberadas y persistirán viables en el suelo, durante tiempo prolongado.


El diagnóstico en las heces se puede hacer por métodos inmunológicos, aplicando el Ensayo Inmuno enzimático- coproantígenos (ELISA-coproantígenos) o por métodos moleculares mediante la técnica de PCR, reservado para confirmar el diagnóstico “cero”, por su alta sensibilidad y especificidad.

El diagnóstico positivo de heces recogidas en un área endémica primaria, expresa que en ese sitio hay perros parasitados con E. granulosus y por lo tanto el ambiente se encuentra contaminado.

El diagnóstico negativo significa que en las muestras examinadas no había componentes de E. granulosus. Esto se debe a que efectivamente el parásito no está presente, a que la prevalencia es muy baja, a que el número de muestras analizadas fue insuficiente, o que por azar se han tomado solo muestras negativas.

Algunas de estas causas se corrigen repitiendo el estudio con un número mayor de muestras.

El estudio de la infección canina con ejemplares adultos de E. granulosus es apto para:

• Identificar áreas endémicas primarias.

• Realizar diagnóstico de situación en áreas con sospecha de circulación parasitaria.

• Identificar viviendas con perros positivos para ejecutar actividades de control y de vigilancia epidemiológica considerando como unidad de trabajo a la vivienda rural.

• Identificar áreas urbanas y suburbanas con perros positivos.
 
 
El macroambiente es un espacio físico que contiene un número variable de “unidades epidemiológicas” o microambientes. El espacio físico puede comprender un paraje, área de cobertura de un centro de salud o área programática.

En general cuando la trascendencia de la EQ supera el nivel de la comunidad y se hace emergente como necesidad percibida en los niveles de decisión, se debe investigar la magnitud del problema para que se incorpore si fuera relevante, en la agenda sanitaria correspondiente.

Con este fin se planifica el diagnóstico de situación en toda el área que se sospecha con transmisión. En general el espacio comprende a unidades jurisdiccionales mayores tales como un departamento o partido.

El microambiente o unidades epidemiológicas u observatorios de campo, están constituidas por la vivienda rural y el patio que la circunda.

Los estudios ambientales se planifican para producir conocimiento acerca de la contaminación ambiental en las “unidades epidemiológicas” con el fin de asumir la situación del área que las contiene.

Las áreas endémicas primarias se construyen espacialmente por la continuidad de “unidades epidemiológicas” con transmisión. Estas unidades cubren el espacio de acuerdo con atributos propios, los cuales se expresan por una distribución heterogénea de la contaminación.

En el peridomicilio se establece el ciclo doméstico, dado que se verifica el contacto parasitario, entre los hospedadores definitivos y las vísceras de los hospedadores intermediarios faenados (ciclo animal), y entre los hospedadores definitivos parasitados y el ambiente (ciclo ambiental), el hombre es hospedador intermediario terminal del ciclo ambiental.

En el campo se establece el ciclo no doméstico, dado que los cánidos positivos se infectan por comer vísceras de animales que cazan o encuentran muertos. En Argentina este ciclo no tiene valor epidemiológico.
De acuerdo con esta visión de la EQ en el Cono Sur de América del Sur, la vivienda rural es a la vez el centro de generación de la endemia “unidad epidemiológica”, y el sitio para evaluar la contaminación del medio “observatorio de la EQ”.

El conocimiento de la contaminación de la “unidad epidemiológica” u observatorio de campo se hace por la demostración en el biotopo de secuencias de ADN mitocondrial específicas de E. granulosus. Los estudios se realizan sobre muestras de constituyentes naturales del peridomicilio:

• Tierra superficial del patio, tomadas entre otros lugares del sitio donde suelen dormir los perros.

• Gramíneas y pastos que se extienden o crecen en el peridomicilio inmediato a la vivienda.

• Verduras y hortalizas que se ingieren crudas aún cuando estén cercadas y no tengan acceso los perros.

• Aguas superficiales que se usan para beber o regar, tales como arroyos, vertientes, acequias y pozos de agua.

• El pelaje de los perros.

• Heces de perros recogidas del ambiente.
 
 
En las zonas en que el ganado y los perros están parasitados por E. granulosus los animales silvestres que coexisten con ellos pueden adquirir la infección. Por ejemplo en Sudamérica pueden infectarse los zorros (Dusicyon culpaeus, D. grisaseus) y perros asilvestrados (C. familiaris) que depredan ovejas o liebres
(Lepus europaeus) y otros mamíferos silvestres que pueden ingerir huevos en el ambiente contaminado por perros.

Sin embargo, a diferencia de otras especies de Echinococcus (E. multilocularis, E. vogeli, E. oligarthrus) el riesgo para la salud humana que resulta de la infección de animales silvestres por E. granulosus es mínimo, especialmente si se lo compara con el que presenta la infección de los perros.

Eventualmente, la infección en animales silvestres podría resultar un obstáculo para la erradicación de la enfermedad, cuando se ha eliminado la infección en perros y el ganado, por ello, los esfuerzos locales para efectuar estudios de prevalencia en animales silvestres, evaluar los factores epidemiológicos que lo involucran, definir la existencia de un ciclo selvático independiente del ciclo doméstico o aplicar eventuales medidas de control debe ser cuidadosamente analizado, a los efectos de no diversificar esfuerzos y asumir costos operativos innecesarios.

Tratamiento farmacológico en el hospedador definitivo

El tratamiento canino mediante el tenicida praziquantel a una dosis de 5 mg/kg permite la reducción en forma rápida de los perros parasitados con E. granulosus y la reducción de la biomasa parasitaria en la población.

El esquema óptimo consiste en llevar a cabo las desparasitaciones caninas en forma sistemática cada 45 días (en zonas con alta tasa de infección). El objetivo es eliminar en cada ocasión, las nuevas tenias antes que comiencen a producir huevos, ya que la droga no es ovicida. A medida que la cobertura de la desparasitación sistemática se aproxima a la totalidad de la población de perros en un área determinada, el riesgo de infección para el hombre y el ganado disminuye gradual y progresivamente hasta que la transmisión se interrumpe por completo.

De ahí que según disminuya la contaminación ambiental, la proporción de individuos afectados y la magnitud de las infecciones en el hombre y en el ganado resulten cada vez menores y en consecuencia, también en los perros.
 
 
La educación sanitaria es una de las herramientas para el control de la EQ. Su objetivo es lograr cambios de hábitos y conductas sanitarias en las personas orientadas al control y erradicación de la enfermedad.

Se debe recopilar información básica adicional sobre costumbres, hábitos, creencias, aptitudes y actitudes que prevalecen en la comunidad que contribuyen a que persista la transmisión de la EQ.

Las actividades educativas deberán centrarse en los peligros que acarrea la alimentación de los perros con vísceras de ganado, el contacto estrecho con los canes, la adecuada higiene alimentaria en las zonas rurales y las recomendaciones para impedir la alimentación con vísceras y los medios a los que se podría recurrir
para lograr una adecuada alimentación de los perros y su desparasitación periódica, según las modalidades y circunstancias de las diversas localidades afectadas. Se debe asegurar que los temas señalados se incorporen en los planes regulares de estudio de las escuelas primarias y secundarias.
 
En los pacientes en los que se sospecha una equinococosis quística resulta de utilidad la ejecución de pruebas serológicas que permitan confirmar el diagnóstico de la enfermedad. Actualmente ELISA y Westernblot son las pruebas de elección, ya sea mediante la utilización de antígenos totales de líquido hidatídico o antígenos purificados.

La limitación principal de las pruebas inmunodiagnósticas consiste en que no tienen utilidad diagnóstica para los casos de portadores de quiste cuyo suero no contiene niveles detectables de anticuerpos lo cual ocurre cuando la estimulación del sistema inmunológico del hospedero es limitada o nula, especialmente en quistes hidatídicos pequeños o calcificados.

Clínica:


Esta enfermedad suele cursar durante muchos años en forma asintomática, en ocasiones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo durante un estudio por imágenes por otra afección. La mayoría de las infecciones se adquieren durante la niñez, pero salvo que los quistes se localicen en órganos vitales, es posible que no aparezcan síntomas durante décadas.

La sintomatología aparece como tumoración palpable e indolora, dolores hepáticos, a veces del tipo cólico biliar con irradiación al hombro derecho, sensación de peso en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, intolerancia a los alimentos grasos que ocasiona sensación de distensión abdominal y, por último, urticaria, síntoma común a cualquier localización. 

En el examen clínico debe valorarse el estado general y el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo o es secundaria a una hipertrofia compensadora.

La semiología de la base del hemitorax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevación diafragmática en quistes de la región superior de hígado y tendrá hallazgos manifiestos de las complicaciones toráxicas de la hidatidosis hepática.

La sintomatología es muy variable dependiendo de la ubicación y tamaño del quiste. Se describen las siguientes formas sindrómicas:

- Síndrome tumoral: aumento de volumen del órgano afectado, compresión de órganos vecinos, masa palpable.

- Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado.

- Síndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock, muerte. (5)


Las complicaciones que se observan con mayor frecuencia son Rotura de Quiste e Infección:

La Rotura del Quiste puede ser de diferentes tipos:

a. Contenida. Ruptura solo del endoquiste, el cual se colapsa.

b. Comunicada. La presión del líquido hidatídico es mayor que la vía biliar o del árbol bronquial, por lo tanto tiende a salir, pudiendo provocar un obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructiva, colangitis). (9). La ruptura de un quiste de la hidátide en el árbol biliar es una complicación seria y produce un cuadro clínico de la obstrucción biliar. (10)

c. Directa. Se produce directamente a la cavidad pleural o peritoneal, originando una siembra, y con un elevado riesgo de anafilaxia. (9)

Por su parte la Infección puede ser de los siguientes tipos:

a. Absceso frénico. Infección limitada al endoquiste, de escasa sintomatología que se presenta como un cuadro solapado y progresivo. La adventicia limita el proceso infeccioso e impide su paso a la circulación sistémica.

b. Absceso agudo. Cuadro sistémico muy sintomático, fiebre alta en aguja, leucocitosis y con gran compromiso del estado general.

c. Pioneumoquiste. Infección por anaerobios, por lo que se observa gas en el interior del quiste. Es una infección de muy escasa ocurrencia.

 
Diagnostico en humanos

La ecografía detecta aproximadamente el 90-96% de los quistes hidatídicos hepáticos, es eficaz, de bajo costo, útil sobre todo en regiones endémicas, sin embargo es menos precisa que la TAC para detectar y delinear la extensión del quiste, la sensibilidad de la TAC es del 97 al100%, y es útil cuando el diagnostico de hidatidosis es incierto o cuando se sospechan complicaciones como ruptura o infección de un quiste.


Aunque el diagnóstico por imágenes (ecografía, TAC y RNM) tiene mayor sensibilidad global y aporta más datos, el inmunológico es de utilidad en los casos donde se trate de descartar patologías tumorales y o lesiones quísticas que pudiera ocasionar el parásito. Se usan combinaciones de 2 o más test, uno sensible como ELISA o Hemoaglutinación Indirecta, con un Arco 5 de Capron como confirmación. La especificidad de los métodos descriptos varía del 95 al 100%.
Reacciones Inmunológicas:


Inmunoelectroforesis: Se basa en la presencia de una banda de precipitación en la zona de las albúminas conocida como Arco 5 descripto por Caprón. Su presencia confirma la enfermedad hidatídica, su ausencia no la descarta. Sensibilidad del 94% y una especificidad de 100%. (11,12)

Doble Difusión Arco 5 de Caprón (DDA5): Específico para hidatidosis. Es de fácil realización, tiene una sensibilidad semejante a la inmunoelectroforesis. De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis es el denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta parasitosis. (11,12)


Pacientes con QH (quistes hidatidicos) complicados


Ya sea por infección, ruptura a cavidad abdominal o la vía biliar, tránsito toracoabdominal, se indica TRATAMIENTO QUIRURGICO CONVENCIONAL.
En estos casos se efectuará tratamiento postquirúrgico con albendazol 10 mg/kg/día durante 90 días sin intervalos. Se debe asociar con ranitidina a dosis de 150 mg cada 12 horas vía oral.

Seguimiento de paciente:

a) Farmacovigilancia: se deben realizar controles: i) hemograma completo, urea, creatinina, coagulograma, hepatograma completo. ii) clínico: evaluar intolerancias, efectos indeseables y/o aparición de síntomas.
Las acciones colaterales de la droga pueden ser disminución de leucocitos, elevación de transaminasas y/o bilirrubina. Está contraindicado en embarazo, lactancia, epilepsia, hepatopatía crónica, hipersensibilidad a alguno de sus componentes.

b) Ecografía a los 6 meses y repetir anualmente durante 3 años.
 
 
Portadores asintomáticos de QH


La conducta se decidirá teniendo en cuenta el tipo, tamaño y localización  topográfica del quiste, considerando el siguiente algoritmo básico:
Tipo Ia, solo observación y control ecográfico (baja proporción esperada de complicaciones)
Tipo Ib, con diámetros entre 3 cm. y hasta 6 - 7 cm. quimioterapia con albendazol.

Tipo II y III (hasta 7 cm. de diámetro) tratamiento con albendazol.
Tipo IV observación y control ecográfico, sin tratamiento (quistes de poca vitalidad o vitalidad nula);
Tipo V sin control rutinario y sin tratamiento (quistes sin actividad parasitaria o muertos), cualquiera sea su tamaño:

El tratamiento quimioterápico con albendazol se realiza a una dosis de 10 mg/kg/día en una sola toma diaria luego del desayuno. Son cuatro ciclos de 30 días cada uno.

Los ciclos son continuados sin interrupción, excepto intolerancia y/o alteración de los datos del laboratorio. En estos casos se interrumpe por 15 días y se repiten los análisis de laboratorio. Si se normalizaron los valores alterados se reinicia el tratamiento. Se debe asociar con ranitidina a dosis de 150 mg cada 12 horas vía oral.

Se deben realizar controles:

i) laboratorio previo al tratamiento y cada 30 días antes de iniciar cada ciclo. Se incluirá: hemograma completo, urea, creatinina, coagulograma, hepatograma completo.

ii) radiología de tórax: previo al tratamiento.

iii) ecografia: a los 2 MESES de inicio del tratamiento, al FINALIZAR el tratamiento y a los 6 y 12 MESES de finalizado el tratamiento.

iv) clínico: evaluar intolerancias, efectos indeseables y/o aparición de síntomas.





Tratamiento de QH abdominales de localización diferente a la hepática:

En el caso de quistes hidatídicos intraabdominales no hepáticos, se decide aplicar el mismo criterio que para estos últimos. Siempre teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente.
Los quistes esplénicos se tratarán en lo posible con cirugía conservadora.
 
 
Tratamiento de quistes hidatídicos pulmonares


En el caso de PACIENTES SINTOMATICOS se indica la CIRUGIA CONVENCIONAL.
 
En el caso de PACIENTES ASINTOMATICOS, debe evaluarse cuidadosamente la implementación de otras alternativas de tratamiento, en tanto la eficacia de estos métodos está aún en discusión.
 
 
Medidas preventivas:


- No alimentar a los perros con vísceras ("achuras") crudas.

- Desparasitar a los cachorros a los 15, 30, 45, 60, 75, 90 días del nacimiento y luego repetir cada 4 meses.

- Hacer análisis de materia fecal en forma periódica.

- Pasear al perro con collar y correa, para que no vagabundee.

- Lavar muy bien los vegetales que son ingeridos crudos.

- Evitar que los niños se lleven tierra o arena a la boca.

- Lavarse bien las manos después de tocar el perro.

- Evitar que los niños sean lamidos en la boca por el perro.

- Medidas rigurosas de higiene y cuidados.

Teniendo en cuenta estas sugerencias y un poco de cuidado la posibilidad de infestación por es prácticamente muy baja, y tanto adultos como niños podrán disfrutar de su mascota sin ningún riesgo.

viernes, 27 de agosto de 2010

SARAMPION QUIEN DEBE VACUNARSE - Epidemiologiaescobar





El Sarampion es una enfermedad que tiene circulacion activa en varios paises de varios continentes, en Sudafrica tambien se encuentra esta circulacion activa y el virus involucrado es un virus salvaje, no atenuado, o sea no es un virus derivado de la vacuna. Es agresivo y muy contagioso, tanto que puede permanecer en el ambiente por varias horas despues que el enfermo tosio o estornudo, nosotros en Argentina tenemos una cobertura razonablemente buena, pero hay regiones dentro del pais que estan con una cobertura baja, por eso debemos vacunar a la poblacion objetivo y no subestimar el riesgo.
Hay que pensar que 30.000 argentinos viajaron a sudafrica sin ninguna medida de precaucion y muchos de ellos pueden haber traido el virus. Muchos de ellos tenian una inmunidad parcial por vacunas en su infancia y pudieron tener un curso atipico de la enfermedad, el cual puede no haber sido sospechado como sarampion, tenemos 4 casos relacionados con gente que viajo y sus familiares, y aparecieron dos casos mas, no relacionados con viajes a Sudafrica, o sea, ya tenemos en virus circulando.
Esto no debe ocasionarnos panico, sino mas bien un estado de alerta y una decision de vacunarnos si estamos dentro de los grupos objetivo, para evitar que este brote alcance a los mas pequeños, que son los mas sensibles a tener complicaciones graves de esta enfermedad.
En particular los menores de 1 año, porque no tienen ninguna dosis y ya a los 6 meses se agotan las defensas que le pudieron pasar sus madres via transplacentaria (SON LOS QUE MAS RIESGO TIENEN).


La Dirección de Medicina Preventiva y Dirección de Epidemiología de la Provincia de Buenos Aires indica las siguientes recomendaciones:



 Se vacunará a los niños a partir de los 6 meses de edad contra sarampión (Doble o Triple Viral); recordando la aplicación de una segunda dosis al año de vida.

 Los niños y/o adolescentes de 13 meses a 14 años de edad deben presentar 2 dosis de vacuna antisarampionosa. (o Doble Viral o Triple Viral)

 Se vacunará de 15 a 50 años a hombres y mujeres que no certifiquen la vacunación de campaña de mujeres en el 2006, de hombres en el 2008, o la de seguimiento del 2009, que se realizo con Vacuna Doble Viral.

 Se deberá controlar las libretas de vacunación y aplicar las dosis que correspondan según este esquema.


 Se recomienda la vacunación de toda persona que viaje a los países de Brasil, Alemania, Inglaterra, Nueva Zelanda y Sudáfrica quince días previos a viajar.

En los carnets de vacunacion deben buscar las de se llaman:
Antisarampionosa
Doble Viral (Sarampion-Rubeola)
Tripla Viral (Sarampion-Rubeola-Paperas)

martes, 24 de agosto de 2010

TODO SOBRE LAS GRASAS - Epidemiologiaescobar

comida chatarra, lo comerias asi?







El exceso en la ingesta marca la diferencia


dieta inapropiada y muy poco ejercicio





Las grasas constituyen un conjunto de compuestos muy heterogéneo cuya característica común es que son insolubles en agua pero solubles en disolventes orgánicos (éter, cloroformo). Las de mayor importancia desde el punto de vista dietético y nutricional son los triglicéridos, los fosfolípidos y el colesterol.

¿Cuál es la diferencia entre el colesterol y los triglicéridos? Su fuente de origen. El colesterol podemos encontrarlo en alimentos de origen animal, como leche entera, piel del pollo y pavo, yema de huevo, manteca de cerdo, chorizo, mollejas, hígado, mantequilla y quesos amarillos. Los triglicéridos no vamos a encontrarlos como tal en los alimentos, sino que nuestro organismo los forma a partir del almacenamiento extra de energía derivado del consumo en exceso de azúcares (dulces, miel, mermelada, refrescos embotellados, azúcar de mesa, etcétera) y cereales o harinas refinadas (galletas, pan, tortillas, cereales comerciales, arroz, pasta).




¿Por qué se dice que el colesterol y los triglicéridos son tan malos? En sí, las grasas no son malas; sin embargo, cuando los niveles de éstas en la sangre se encuentran elevados significa que existe una acumulación en las arterias, lo cual aumenta el riesgo de sufrir un infarto. Debemos cuidar que nuestros niveles de colesterol en la sangre se encuentren por debajo de 200 mg/dl y de triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, ya que de no ser así es probable que haya un acumulo.



Los niveles altos de colesterol y triglicéridos no generan síntomas visibles, pero silenciosamente dañan las arterias del cerebro y el corazón, por eso es necesario que nos realicemos pruebas de detección una vez cada seis meses y mejoremos nuestra alimentación. ¿Cómo podemos evitar que se eleve nuestro colesterol y triglicéridos? Quitando la piel del pollo y pavo antes de cocinarlos y comerlos. Prefiriendo la leche semidescremada o light. Prefiriendo los quesos blancos como el panela o cottage en vez de amarillos como el deysi o manchego. Consumiendo únicamente las claras del huevo. Usando aceite vegetal en vez de manteca de cerdo. Prefiriendo guisos a la plancha, asados o al vapor en vez de capeados, fritos o empanizados. Prefiriendo panes y galletas integrales. Limitando el consumo de refrescos embotellados o prefiriendo aquéllos que no contienen azúcar (light o cero). Prefiriendo cereales sin azúcar y ricos en fibra. Prefiriendo edulcorantes artificiales en vez de azúcar regular. Aumentando el consumo de frutas y verduras.


Triglicéridos


También conocidos como grasas o aceites, están formados por un molécula de glicerol; un alcohol soluble en agua y tres moléculas de ácidos grasos. Se componen básicamente de carbono, hidrógeno y oxígeno. Los triglicéridos están presentes en nuestro cuerpo (aproximadamente el 90% de la grasa coporal son triglicéridos). Tipos de ácidos grasos: Los hay de varios tipos en función de su estructura química, lo que también determina sus funciones o efectos sobre la salud.



Ácidos grasos saturados. Si se consumen en exceso, tienden a elevar los niveles o tasas de colesterol y triglicéridos en sangre. Algunos ejemplos son laúrico, mirístico, palmítico y esteárico. Este tipo de ácidos grasos predomina en los alimentos de origen animal como carnes, vísceras y derivados (embutidos, patés, manteca, tocino, etc.), lácteos completos y grasas lácteas (nata y mantequilla), huevos y productos alimenticios que contengan los alimentos mecionados. También están presentes en el aceite de coco y palma y productos que contienen grasas hidrogenadas (snacks, productos de repostería industrial, etc.).

Ácidos grasos monoinsaturados. El más representativo es el oleico, característico del aceite de oliva, el aguacate y las olivas. Consumidos en cantidad suficiente protegen el sistema cardiovascular; reducen los niveles de colesterol total en sangre a expensas del llamado mal colesterol -LDL-c- y aumentan el llamado buen colesterol -HDL-c-.

Ácidos grasos poliinsaturados. En este grupo se encuentran los ácidos grasos omega-6 (linoleico, esencial) y omega-3, estos ultimos característicos de la grasa del pescado azul -EPA y DHA (ácido eicosapentanoico y docosahexanoico), pero en los que también se incluye el ácido graso linolénico, al igual que el linoleico esencial, y a partir del cual en nuestro organismo se sintetizan los ácidos grasos EPA y DHA. El término esencial hace referencia a que nuestro organismo no lo puede producir por sí sólo y que por tanto debe ingerir junto con los alimentos que conforman la dieta. Las grasas poliinsaturadas reducen el colesterol total y los niveles de triglicéridos en sangre y tienen una acción antiagregante plaquetaria (reducen el riesgo de formación de trombos o coágulos). Son fuente de este tipo de grasas: aceites de semillas (girasol, maíz, soja), margarinas vegetales, frutos secos grasos u oleaginosos (en especial, nueces y almendras) y aceite de hígado de bacalao.

El tipo de ácidos grasos les confiere no sólo su consistencia sino también su aptitud gastronómica y culinaria. Así, las grasas de los alimentos, con independencia de su origen, pueden tener más o menos ácidos grasos saturados, monoinsaturados o poliinsaturados. Las grasas ricas en saturados, como la mantequilla o la grasa de la carne, son sólidas a temperatura ambiente, mientras que las ricas en insaturados, como los aceites vegetales, son líquidas a temperatura ambiente.

Qué son las grasas y los aceites

Las grasas son sólidas a temperatura ambiente y en ellas predominan los ácidos grasos saturados. Su temperatura de fusión es mayor a la de la temperatua ambiente. Los aceites son líquidos a temperatura ambiente, debido a que su temperatura de fusión es inferior a la de la temperatura ambiente y en ellos predominan los ácidos grasos insaturados.

Las grasas saturadas deben suponer menos del 10% de las calorías de la dieta cotidiana, las monoinsaturadas un 15-20% y las poliinsaturadas, menos del 7%.


Fosfolípidos

Tal y como su nombre indica, son grasas o lípidos que contienen ácido fosfórico. Los fosfolípidos más importantes presentes en nuestro organismo son: fosfatidilcolina (lecitina) y fosfatidilserina o etanolamina (fosfolípidos presentes en las membranas celulares), las esfingomielinas (en neuronas) y las cardiolipinas (en células del músculo cardiaco). Los fosfolípidos no son especialmente abundantes en la dieta, sin bien se encuentran en alimentos tales como el hígado, los sesos, el corazón y la yema de huevo. Eso sí, se comercializan en catidades significativas como aditivos emulsionantes para la fabricación de margarinas, quesos y otros alimentos.


Colesterol

Es un componente estructural de las membranas celulares de nuestro cuerpo (les cofiere estabilidad) y también es precursor de otras moléculas de gran importancia: vitamina D, hormonas esteroideas (adrenales, sexuales y placentarias) y ácidos biliares de la bilis (relacionados con la eliminación del colesterol, la predisposición o no a piedras en la vesícula biliar y con la absorción de sustancias grasas).

Existe por tanto un colesterol endógeno; el que produce nuestro organismo y un colesterol exógeno; de los alimentos que ingerimos.

En nuestro cuerpo el colesterol se transporta en sangre unido a proteínas (apoproteínas) y a otras grasas (triglicéridos, fosfolípidos...) formando las denominadas lipoproteínas. Las más importantes son:

Quilomicrones: transportan triglicéridos exógenos o de la dieta.

VLDL: vehiculizan sobre todo triglicéridos endógenos o sintetizados en el propio cuerpo.

LDL: transportan sobre todo colesterol y fosfolípidos por los vasos sanguíneos.

HDL: transportan el colesterol desde las células periféricas al hígado, evtando que se acumule en las paredes de los vasos sanguíneos.

El colesterol de la dieta sólo se encuentra en alimentos de origen animal, entre los que destacan: vísceras, carnes y embutidos, nata y mantequilla, bollería y pastelería... Según las recomendaciones de los expertos hay que limitar la ingesta de colesterol a menos de 300 mg/día. Otras veces las recomendaciones máximas diarias de colesterol se expresan en 100 mg/1000 Kcal.

Funciones más importantes de las grasas

Además de ser una fuente de combustible energético para nuestro organismo (9 calorías por gramo), la grasa desempeña otras funciones fundamentales para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo: constituye una reserva muy importante de energía (tejido adiposo o graso), colabora en la regulación de la temperatura corporal (grasa subcutánea), envuelve y protege órganos vitales como el corazón y riñones (grasa perivisceral), es el vehículo de transporte de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K) facilitando así su absorción, resulta imprescindible para la formación de determinadas hormonas, suministra ácidos grasos esenciales (linoleico y linolénico) para nuestro organismo e interviene en la buena palatabilidad de los alimentos (sensación agradable que producen los alimentos en la boca). Así mismo impide que las proteínas sean empleadas como fuente de energía y cumplen una función estructural, estando presente en las membranas celulares (fosfolípidos de membrana y colesterol).

Digestión y absorción

La digestión de las grasas se inicia en la boca. Las partículas de alimento se disgregan en otras más pequeñas mediante la masticación y actúa una enzima, la lipasa lingual, que comienza la ruptura de los triglicéridos en otras sustancias más sencillas (diglicéridos; molécula de glicerol unida a dos ácidos grasos).

En el estómago actúa la lipasa gástrica y en él se absorben algunos ácidos grasos de cadena corta y media (en relación con el número de carbonos de los ácidos grasos; 4-6 y 8-10 respectivamente). A nivel de duodeno y yeyuno, porciones del intestino delgado, gracias a la colecistokinina, que hace que la vesícula biliar se contraiga y libere bilis, se produce la emulsión de las grasas facilitada por los movimientos peristáticos. También actúa la enzima lipasa pancreática y se obtienen finalmente monoglicéridos (una molécula de glicerol unida a un ácido graso) y ácidos grasos, así como glicerol libre y colesterol. Los ácidos grasos de cadena corta y media y el glicerol, se absorben y pasan hacia la sangre y son transportados hacia el hígado. Los ácidos grasos de cadena larga (de más de 12 carbonos) se absorben y se resintetizan en triglicéridos en el enterocito (células del epitelio o revestimiento del intestino delgado), formándose los quilimicrones, que también transportan una parte de fosfolípidos y colesterol. A través del sistema linfático los quilomicrones pasan al torrente sanguíneo. El 97% del total de la grasa de la dieta es absorbida y el resto se espulsa junto con las heces. Las grasas absorbidas serán transportadas en sangre en forma de lipoproteínas.



Metabolismo

Depués de comer, es decir, en situación postprandial, la grasas se emplean como combustible energético o se almacenan en el tejido adiposo o graso o bien pasan a formar parte de membranas celulares.

En situación interdigestiva o de ayuno, se produce la movilización de las grasas desde el tejido adiposo, dando lugar a ácidos grasos, los cuales puede tener distintos destinos metabólicos: ser empleados como fuente de energía en los tejidos en general, en presencia de oxígeno dar lugar a unos compuestos llamados cuerpos cetónicos (en situación de ayuno y falta de glucosa como sustrato energético) o bien pasar a formar parte de membranas de celulares.


Enfermedades y consumo de grasas

Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, pancreatitis, obesidad, colelitiasis o piedras en la vesícula biliar, enfermedades metabólicas (jarabe de arce), hiperuricemia, etc. En cualquiera de estas situaciones se precisa de una dieta específica elaborada por expertos en Nutrición, Dietistas-Nutricionistas o médicos especializados.

Hoy día estamos en una sociedad anti-grasa y existe una auténtica fobia ante el colesterol, los triglicéridos.... Estas sustancias son necesarias para la vida, forman parte de nuestro organismo cumpliendo funciones vitales importantes. Lo que debemos tener siempre presente es llevar a cabo una alimentación equilibrada e individualizada, cada persona es distinta y no todos tenemos las mismas necesidades ni tenemos porqué restringir ciertos alimentos de nuestra dieta si estamos sanos y tenemos un buen estado nutritivo. Se suele referir a la grasa mala atendiendo a su capacidad para elevar el nivel de colesterol en sangre. Esta grasa es la llamada grasa saturada, que a pesar de todo, debe estar presente en nuestra dieta diaria, eso si en las cantidades adecuadas, sin exceso ni defecto. La llamada grasa buena se encuentra principalmente en alimentos de origen vegetal, si bien lo que realmente importa es el total de grasa de la dieta cotidiana (debe suponer un 30-35% de las calorías totales, siempre que el margen aumente por un mayor consumo de aceite de oliva) y su calidad, la cual viene determinada por la proporción de los distintos ácidos grasos, insaturados y saturados.


Ácidos grasos trans

La grasa trans aparece como resultado de añadir hidrógeno a algunos aceites vegetales, un proceso químico llamado hidrogenación. Concretamente, este proceso consiste en inyectar hidrógeno a los ácidos grasos poliinsaturados de los aceites de semillas como el de girasol o el de soja, obteniendo así lo que se conoce como grasas hidrogenadas o parcialmente hidrogenadas. Lo que en realidad sucede es que parte de las grasas poliinsaturadas se transforman en grasas saturadas. De esta forma se modifica el aspecto físico de los aceites, que pasan de líquido a estado sólido.

Estos ácidos forman parte de un gran número de alimentos como las margarinas vegetales o productos de bollería, pastelería o algunos helados. Se encuentran con frecuencia en snacks y aperitivos salados (palomitas o patatas fritas), productos precocinados (empanadillas, croquetas, canelones o pizzas), galletas, margarinas y bollería industrial. Así, no hay que olvidarse de consultar las etiquetas si se consumen estos productos con frecuencia. No obstante, algunas clases de margarinas que han sido sometidas a procesos de hidrogenación han conseguido reducir en gran medida la cantidad de grasas trans de su composición.


Las grasas trans han abierto un debate sobre cuál son sus efectos reales en la salud humana. Los consumidores suelen considerarlas como un nutriente indeseable: las asocian a problemas estéticos, de sobrepeso y a multitud de enfermedades. Actualmente, y tras numerosas investigaciones, debe concluirse que existen, por un lado, grasas saludables y deseables y, por otro, grasas que pueden inducir a problemas de tipo cardiovascular. En este último grupo se encuentran las grasas trans, y más concretamente las grasas trans generadas por procesos tecnológicos de transformación o hidrogenación. En la medida en que puedan ir eliminándose de la dieta de forma paulatina se conseguirá una alimentación más saludable.

En poco tiempo los ácidos grasos han pasado de ser una opción saludable a estar considerados perjudiciales para la salud. Una de las causas de este cambio ha sido el avance de la ciencia, que ha evidenciado algunos de los peligros nutricionales de la alimentación actual. Hace unos años, especialmente entre la década de los años 80 y 90, existía preocupación por los niveles de colesterol y, por extrapolación, por la ingesta de colesterol de la dieta. Por este motivo se empezó a aplicar una tecnología que consistía en transformar los aceites vegetales en grasas sólidas. De esta forma surgió la margarina 100% vegetal.

¿Cuál era la ventaja de este producto? Que no tenía colesterol, una molécula que se encuentra en los alimentos de origen animal. Por este motivo, el uso de un aceite sin colesterol se asociaba con un descenso de los niveles de colesterol y de las enfermedades cardio y cerebro vasculares. Sin embargo, al consumidor, acostumbrado a ingerir mantequilla, le costó cambiar sus hábitos para sustituir una grasa sólida por un aceite líquido, lo que facilitó el despegue de los aceites hidrogenados, que conseguían hacer sólido un producto líquido. En esencia, el proceso consiste en romper los ácidos grasos poli-insaturados existentes en muchas grasas vegetales. Esta acción es fundamental para el cambio de aspecto puesto que la presentación de una grasa, su aspecto sólido o líquido a temperatura ambiente, depende de su grado de instauración.

Por este motivo, cuanto más insaturada sea una grasa más líquida aparecerá y cuanto más saturada, más sólida y compacta la apreciaremos. Por ello, si rompemos los dobles enlaces, haremos más sólida la grasa. Como efecto secundario los enlaces se rompen, pero muchos de los que quedan cambian de forma y pasan de un aspecto cis a otro trans. Eso supone, entre otras cosas, que los ácidos grasos no se pliegan y quedan con un aspecto muy parecido a los saturados. Como consecuencia, queda alterada la estructura de las moléculas «naturales» y se crea una nueva en una ínfima proporción en la naturaleza, y prácticamente ajena al organismo humano.

Para identificar si un producto contiene o no grasa trans se debe atender a la información que ofrece la etiqueta del producto. En la lista de ingredientes es donde se indica si el producto tiene grasas hidrogenadas o parcialmente hidrogenadas (indicativo de que el producto podría contener grasas trans).


Riesgos de las grasas trans

El uso de los ácidos grasos trans prolonga la duración del producto ya que retrasa la oxidación de la grasa y no modifica el color, la textura o el sabor Los datos de los que se dispone actualmente indican que una ingesta regular de este tipo de grasas aumenta el riesgo de sufrir enfermedades de tipo cardiovascular. Esta evidencia puede aumentar por encima del 90% cuando se consumen como sustitución de otras grasas saludables y se combina con problemas como la obesidad. También se ha sugerido que el desarrollo fetal y el crecimiento postnatal pueden retrasarse debido al paso de ácidos grasos trans a través de la placenta.

Numerosos trabajos científicos sobre el efecto de estas grasas en el metabolismo indican, por un lado, la posibilidad de interferencia con la síntesis de ácidos grasos de cadena larga y, por otro, un comportamiento semejante al de los ácidos grasos saturados, con aumento de la concentración de colesterol en sangre. Nos encontramos con una molécula extraña que posee un comportamiento diferente al esperado de ácidos insaturados. Incluso hay datos que los relacionan con el desarrollo de algunos tumores. No obstante, la información disponible no permite encontrar una relación directa entre los trans y el cáncer.

Tanto las autoridades sanitarias de gran número de países como buena parte de la industria alimentaria ya han adoptado alternativas para sustituir o reducir estas grasas.


EFECTOS GRASOS

La reacción de las autoridades sanitarias para el control de las grasas trans ha sido distinta entre países. El gobierno estadounidense ha centrado toda su estrategia en el etiquetado de los alimentos. El objetivo ha sido informar a la población, por diferentes medios, que este tipo de grasa puede ser peligrosa para la salud a largo plazo. Además, ha obligado a toda la industria a declarar la concentración del producto en todos los alimentos dentro del etiquetado nutricional. De esta manera se pretende que los consumidores sean los que decidan y, por tanto, presione a los productores para reduzcan y terminen eliminando los trans de la alimentación.

En el caso europeo la situación no está clara. Por una parte se dispone de una legislación relativamente reciente sobre el etiquetado de los alimentos que no contempla la existencia de los ácidos grasos. En consecuencia, no se pueden conocer los niveles de los trans de la dieta y tampoco se puede elegir cuál es el nivel de riesgo que se quiere asumir. Ante esta situación, los gobiernos de los diferentes países miembros han actuado de maneras distintas. En un extremo está Dinamarca, que ha prohibido estas grasas en niveles superiores al 2% en los alimentos; en el lado opuesto están los países que aún no han adoptado un criterio claro.

Los efectos negativos a los que se asocian no se consiguen en un plazo breve, sino que se detectan tras un largo tiempo de consumo. Si bien la ingesta de ácidos grasos saturados trans aumenta la colesterolemia, los ácidos grasos insaturados, particularmente el oleico y el linoleico, producen el efecto contrario y se presentan como la opción racional a la hora de promover cambios alimentarios en la población. Los ácidos grasos insaturados se encuentran en los aceites comestibles de origen vegetal (girasol, maíz, uva, soja u oliva). Sin embargo, el consumidor demanda grasa sólida untable, ya que se ha acostumbrado a incluirla en tostadas, bocadillos o incluso para cocinar multitud de alimentos. Para poder proporcionar entonces ese alimento, o se consume mantequilla, que ha sido demonizada en los últimos años por poseer una elevada concentración de grasa saturada, o se hidrogena el aceite, con el consiguiente riesgo por los ácidos grasos trans, o se llega a una situación intermedia.

Esta situación podría ser la mezcla de una cierta cantidad de grasas saturadas, junto con aceites vegetales, lo que daría un producto con menor cantidad de grasa saturada que la mantequilla, se incorporarían ácidos grasos mono y poliinsaturados y se eliminaría la existencia de ácidos grasos trans. En cualquiera de los casos, el debate está abierto y corresponde a los gobiernos y a los fabricantes decidir cuál es la mejor medida para hacer compatibles las necesidades de la industria de los alimentos con el derecho a una dieta saludable de todos los consumidores.

Así como el consumo de ácidos grasos saturados trans aumenta la colesterolemia, los ácidos grasos insaturados, particularmente el oleico y el linoleico, producen el efecto contrario y se presentan como la opción racional a la hora de promover cambios alimentarios en la población. Los ácidos grasos insaturados se encuentran en los aceites comestibles de origen vegetal (girasol, maíz, uva, soja, oliva, canola).

Fuentes de ácidos grasos trans
 
La mayor fuente de los isómeros trans en la dieta humana deriva de la hidrogenación industrial de aceites vegetales. La industria alimentaria usa este proceso para solidificar grasas que a temperatura ambiente son líquidas; esto es necesario para poder utilizar esas grasas en los procesos de elaboración de distintos alimentos como margarinas, galletas dulces y saladas, golosinas, barras de cereal, baños de repostería, cereales precocidos para niños y bollería, entre otros, y para aumentar la estabilidad del producto frente a la oxidación. La industria optó por ellas en su momento porque prolongan la duración del producto y no alteran el sabor (los aceites no hidrogenados son, al contrario, menos estables y se vuelven rancios antes).

El problema de la hidrogenación no es sólo que convierte las grasas insaturadas en saturadas, sino que afecta a su estructura. En concreto, afecta a sus enlaces de carbono, en los que se incorporan átomos de hidrógeno, dando lugar a una estructura artificial (el isómero trans) ajena al organismo humano. Las grasas saturadas o poliinsaturadas que se encuentran en la naturaleza son reconocidas por nuestro organismo; no sucede lo mismo con las trans, que tienen un enlace extraño, y quizá lo que pasa es que se acumulan y acaban interfiriendo en reacciones metabólicas de forma muy perjudicial. La hidrogenación genera gran cantidad de ácidos grasos trans, que puede alcanzar hasta un 40% de las grasas totales.
Consumo en la dieta


Según el informe de la EFSA (Agencia Europea de Seguridad Alimentaria), en Europa se ingiere al día entre un 0,5% y un 2% de ácidos grasos trans, mientras que en EE.UU. esta cifra llega al 2,6%, según datos de la Agencia Estadounidense del Medicamento (FDA, en sus siglas inglesas). En cuanto a las grasas saturadas, los europeos ingieren unos niveles de entre el 10,5% y el 18% (el consumo recomendado es de un máximo del 10%). En EE.UU., sin embargo, la ingesta es de entre el 10% y el 13%.

Diversos expertos en productos dietéticos, nutrición y alergias de la EFSA aseguran que, aunque el riesgo de las grasas hidrogenadas es alto, para los europeos el peligro está en las grasas saturadas ya que «los efectos dañinos de los ácidos grasos trans en el corazón son más evidentes que los de las grasas saturadas».

En respuesta a estos informes, muchas organizaciones de profesionales de la salud recomiendan reducir el consumo de alimentos conteniendo ácidos grasos saturados no mayor a un 10% de la energía consumida y productos reducidos en ácidos grasos trans. Por consiguiente, muchas empresas productoras de alimentos, que usan aceites parcialmente hidrogenados en sus productos, tendrán que desarrollar un camino para reducir o eliminar los ácidos grasos trans de sus productos.

Aceites mejorados

Los aceites mejorados caen generalmente en 3 categorías: aceites alto-oleico, tales como aceites alto-oleico de girasol y de canola; aceites medio-oleico, como aceites medio-oleico de girasol y de soja; y aceites bajo-linolenico, como aceites bajo-linolenico del canola y de soja. Estos tipos de aceites se derivan con la reproducción de la planta tradicional o métodos biotecnológicos. Los aceites alto-oleico y medio-oleico son más estables oxidativamente que los aceites tradicionales altos en ácido linoleico, tal como soja, maíz, y aceites de girasol. Los aceites bajo linolenico han reducido perceptiblemente los niveles del ácido oxidativamente inestable alfa-linolenico.

Todos estos aceites mejorados tienen buena estabilidad oxidativa (un contenido relativamente alto del ácido oleico y niveles comparativamente bajos de ácidos linoleico y alfa-linolenico) los hace convenientes para freír, rociar, y algunos usos en panadería. Actualmente, las variedades de plantas que producen alto-oleico y bajo-linolenico así como algunos aceites medio oleico no se cultivan extensamente, y estos aceites son más costosos de producir que los correspondientes aceites poliinsaturados.

Por otra parte, los aceites alto-oleico son líquidos a temperatura ambiente y no serían así particularmente útiles en los usos de la extensión y de panificación que requieren un contenido relativamente alto de sólidos. Sin embargo, hay un interés considerable en el sector alimenticio en desarrollar estos aceites.

Debido a los niveles de ácido oleico (C18:1 o 18:1n-9) y comparativamente niveles bajos de ácido linoleico (C18:2) y ácido alfa-linolenico(C18:3) para ser usados ensaladas y para freír, estos aceites no requerirían la hidrogenación y por lo tanto serían ácidos grasos trans libres.

GRASAS 'TRANS' LIBRES y 'TRANS' BAJAS

Hay un interés considerable por empresas de la industria alimentaria para producir aceites y grasas con un bajo contenido o libres de ácidos grasos trans y también por prestadores de servicios de la restauración. Por ejemplo, en usos para freír, algunos restaurantes utilizan actualmente aceites no hidrogenados trans-libre. El uso de aceites para freír como aceites alto-oleico y medio-oleico aumentará probablemente cuando la disponibilidad sea mayor.

Con respecto a extensiones y a margarinas bajas en ácidos grasos trans y los productos libres de ácidos grasos trans se encuentran actualmente disponibles para el consumidor, muchas de las grasas utilizadas en la elaboración de estos productos son hechas por una cierta combinación del interesterificación, de la hidrogenación modificada, o del uso de las fracciones del aceite con el alto contenido de sólidos.

Los desafíos claves para los fabricantes de productos cero-trans o bajo-trans son proporcionar funcionalidad equivalente en un coste razonable pero sin aumentos drásticos en contenido saturado del ácido graso.


ACEITE DE GIRASOL, TAMBIÉN MUY SALUDABLE

El aceite de girasol está constituido fundamentalmente por ácidos grasos poliinsaturados (61%, frente al sólo 10% del aceite de oliva) entre los que destacan el linoleico y el linolénico, ambos esenciales para nuestro organismo. También contiene grasa monoinsaturada (ácido oleico), si bien en cantidad tres veces menor que la del aceite de oliva. Su importante cantidad de vitamina E, de acción antioxidante, es otro de los puntos fuertes nutricionales del aceite de girasol. El consumo habitual de aceite de girasol, sobre todo si se alterna con el de oliva, ayuda en la reducción del colesterol total y reduce el riesgo de enfermedades cerebro y cardiovasculares por su capacidad de producir vasodilatación (aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos) y hacer la sangre más fluida y con menor riesgo de trombos o coágulos.

En la cocina, se recomienda utilizar el aceite de girasol en crudo porque conserva mejor sus propiedades. Si se emplea para cocinar, conviene usarlo en preparaciones que no requieran de gran calentamiento: no es el más adecuado ni saludable para la fritura, porque su composición grasa hace que resista peor que el aceite de oliva las altas temperaturas, y se descomponga antes. Para frituras es más conveniente el aceite de oliva, si bien el nuevo aceite de girasol rico en oleico es más apto para freír que otros aceites de semillas: resiste mejor las altas temperaturas, se descompone más lentamente y puede reutilizarse más veces, siempre y cuando se filtre de manera adecuada.

FRITURAS SALUDABLES Y SABROSAS

•Utilizar preferentemente aceite de oliva o de girasol oleico.

•Calentar el aceite a fuego moderado.

•No dejar humear el aceite. El punto de humo indica que se ha llegado a la temperatura crítica y es fácil que se formen compuestos no deseados y, a la larga, tóxicos.

•Filtrar el aceite justo después de su uso para eliminar los restos del alimento que han quedado disueltos.

•No reutilizar el aceite en más de cinco frituras, y sólo si se ha hecho bien la fritura; lo recomendable es no reutilizarlo más de tres veces.

•Si la fritura se hace correctamente, el aceite de oliva penetra poco en los alimentos por lo que el valor energético total no aumenta tanto. Si se fríe con aceites de semillas (girasol, maíz, soja), se impregna más el alimento, lo que lo convierte en más calórico.

NUESTRO ORGANISMO NO PUEDE PRESCINDIR DE LAS GRASAS, PORQUE SON INDISPENSABLES PARA SU DESARROLLO Y MANTENIMIENTO, PERO DEBEMOS SER CUIDADOSIS EN SU ELECCION Y EN LA CANTIDAD INGERIDA.

Toda Sustancia puede ser venenosa, depende de la dosis, un ejemplo seria el agua, una de las sustancias mas sanas y noble que tenemos, pero si intentamos ingerir 30 litros en 1 hora nos estaremos intoxicando muy mal.

sábado, 21 de agosto de 2010

ENFERMEDAD DEL SUEÑO O TRIPANOSOMIASIS AFRICANA - Epidemiologiaescobar











¿Qué es?
La enfermedad del sueño o Tripanosomiasis africana es una enfermedad infecciosa provocada por un parásito denominado tripanosoma transmitido por la mosca tse-tse.
Causas
El tripanosoma se transmite al hombre por la picadura de la mosca tse-tse del género Glossina. Este insecto se encuentra sólo en Africa entre el paralelo 15º de latitud norte y el paralelo 20º de latitud sur. Pican durante el día, y su picadura es dolorosa.
Aproximadamente una semana después de la picadura aparece una lesión inflamatoria en la piel que suele curar espontáneamente. Existen dos tipos: La causada por el tripanosoma brucei gambiense provoca una infección crónica de varios años de evolución y se da principalmente en el centro y oeste de Africa. El tripanosoma brucei rhodense tiene la misma sintomatología pero evoluciona en semanas. Se da los países del sur y este de Africa.
Síntomas
·         Tras la picadura de la mosca tse-tse, el tripanosma entra en el organismo y comienza a multiplicarse para invadir los distintos sistemas corporales.
o    Accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por periodos afebriles.
o    Debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito (picor) generalizados.
o    También surgen adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos).
·         Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y endocrino.
·         Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia, edema intenso, alteraciones circulatorias y pérdida de peso.
·         Cuando la enfermedad está avanzada comienza la invasión del sistema nervioso central. Cambia el comportamiento y el carácter del individuo que se muestra indiferente, con menos concentración e irritable.
·         A medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente de la alegría a la tristeza.
·         Durante el día aparecen periodos de somnolencia, cada vez más frecuente y prolongados.
·         Por la noche aparece el insomnio.
o    Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible. Es típico el signo de la llave o signo de Kerandel, que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.
o    En la fase final el paciente entra en coma, proceso que le produce la muerte.
Prevención
Debe atacarse a la mosca tse-tse fumigando las zonas donde se producen los anidamientos de las moscas y evitar su reproducción con machos estériles. La protección masiva para quien vive es complicada por la ausencia de vacuna y porque la quimioprofilaxis con pentamidina no protege más de cuatro o seis semanas, y, además, tiene efectos secundarios. Individualmente deben tomarse las siguientes medidas:
·         Evitar zonas donde puede haber insectos infectados.
·         Usar ropa fresca y clara de colores claros y tejidos naturales como el lino o el algodón, que cubra la mayor parte de la superficie corporal.
·         Aplicar en las zonas de piel expuestas un repelente de insectos que contenga N, N-dietil-m-toluamida (deet) o ftalato de dimetilo.
·         En las horas más calurosas repetir la aplicación en las cantidades indicadas por el fabricante.
·         Colocar una mosquitera impregnada con permetrina o con deltametrina alrededor de la cama. Fijarla bajo el colchón y asegurarse de que no ha quedado ningún mosquito en el interior mientras se instalaba.
·         Por la noche, utilizar sprays o difusores eléctricos o de pilas con insecticidas que contenga pirterinas.
·         No se aconseja tomar ningún fármaco como prevención.
Tratamientos
Si no hay afectación neurológica se usa la suramina, por vía intravenosa y a las dosis adecuadas en función del peso y edad del enfermo. Es muy eficaz, pero provoca reacciones adversas, por lo que debe ser prescrito y controlado por un médico. Si ya existe afectación del sistema nervioso central, el fármaco de elección es el melarsoprol, que tiene una elevada toxicidad y debe administrarse por vía intravenosa en dos ciclos separados entre sí de diez a veinte días.